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NPO法人西日本呼吸器内科推進機構
京都大学医学部付属病院
京都大学大学院医学研究科　集学的がん診療学講座
京都大学大学院医学研究科　呼吸管理睡眠制御学講座
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教室概要

当教室は、旧京都大学胸部疾患研究所附属病院において、感染症科、呼吸器内科、理学呼吸器科の三科に分かれていたものが、 平成１3年統合され、発足いたしました。
下記にあげますような、幅広い呼吸器疾患の臨床及び研究に日夜励んでおります。

週間行事

月曜日
  • 18:00〜 研究カンファレンス（スタッフ、医員、大学院生）
    前週の研究の進捗状況について報告、議論します。

木曜日
  • 7:45〜8:30 モーニングカンファレンス（スタッフ、医員、大学院生）
  • 9:00〜12:00 呼吸器内科臨床カンファレンス
    研修医が入院患者全員についての胸部X線、CTを提示し、プレゼンテーションします。
  • 各診療グループ・他科合同カンファレンス

各診療グループ ・他科合同カンファレンス

呼吸器疾患は肺癌・肺感染症・COPD・喘息・間質性肺疾患・肺循環障害・呼吸不全・睡眠時無呼吸症候群など多岐にわたり、また、診療において呼吸器外科、放射線科、病理部との連携が必須です。 入院患者の多くを占める肺癌、間質性肺疾患、肺感染症各診療グループによる検討会や他科との合同カンファレンスに参加することで、 各研修医は受け持っている症例の診療方針について検討を深めることができます。

月曜日
  • 16:00〜 肺癌カンファレンス

火曜日
  • 16:30〜 肺感染症カンファレンス
  • 18:00〜 間質性肺疾患カンファレンス

木曜日
  • 17:00〜 呼吸器内科・外科・放射線科合同カンファレンス

研究内容

呼吸不全・睡眠呼吸障害

詳しくはこちらをご覧下さい。

呼吸管理睡眠制御学講座での研究調査について
現在、呼吸管理睡眠制御学講座では、京都大学医学部附属病院呼吸器内科において、3年間以上にわたって睡眠時無呼吸症候群に対してCPAP療法を継続しておられる症例を対象に既存資料に基づく継続率等の調査を行っています。
この調査は、京都大学医の倫理委員会の承認を得て行っています。結果を学会や学術誌に報告する予定ですが、個人情報はいっさい公表されません。御質問などございましたら下記まで御連絡ください。

責任者　：　京都大学大学院医学研究科呼吸管理睡眠制御学　陳　和夫
問い合わせ先　：　陳　和夫 ・ 相原顕作
〒606-8507　京都市左京区聖護院川原町54
TEL　：　075-751-3852

睡眠時無呼吸症候群は、無呼吸に伴う低酸素血症による多臓器障害や全身性の炎症反応、メタボリックシンドロームの合併を特徴とし、日本でも数百万人の治療対象患者さんが存在しています。現在日本人の死因の約1/3を心脳血管障害が占めていますが、その背景に存在する病態として睡眠時無呼吸症候群が着目されています。その一方で、睡眠時無呼吸症候群の患者さんは、夜間頻回の覚醒反応のため、日中眠気による交通事故との関連が世界中で報告され、就業中や運転中の事故につながる危険な疾患として、社会問題となっています。また同時に、過眠や、倦怠感による抑うつ傾向、労作時の息切れ、QoL(quality of life：生活の質)の低下などが指摘され、社会の作業効率の低下にも直結します。しかし、睡眠時無呼吸症候群において、それらの患者さんの立場にたった指標の評価意義は確立されていません。そこで、睡眠時無呼吸におけるそれらの指標（眠気、生活の質、呼吸困難感、心理状態、身体活動度）と臨床指標を評価し、それらの関係を検討する研究を実施することにしました。
この研究は、平成20年11月から平成22年7月末までに、睡眠ポリグラフ検査をうけられた患者さんを対象に、カルテ、質問票（アンケート）による問診票を閲覧し、その既存資料に基づいて、実施されます。具体的には、質問票の調査内容、つまり、患者さんの健康状態や生活様式と、睡眠時無呼吸や、呼吸機能や肥満の障害の程度などとの関係を検討する予定です。カルテや質問票が院外に持ち出されることはありませんし、結果の解析時には患者さんの名前は使用されず、番号にて管理されますので、個人情報は保護されております。
本研究は、京都大学における医の倫理委員会にて承認されており、また、本結果は、将来、学会や学術誌に公表することがありますが、患者さん本人を特定しうる個人情報は一切使用されません。貴重な臨床研究でございますので、御理解と御協力のほど、何卒よろしくお願い申し上げます。もし、本研究への御協力がいただけない場合には、下記まで御連絡下されば幸甚です。さらに詳しい情報が必要な場合も、お問い合わせ下さい。

責任者　：　京都大学大学院医学研究科呼吸管理睡眠制御学　小賀　徹
連絡先　：　〒606-8507　京都市左京区聖護院川原町54
TEL　：　075-751-3852

現在、呼吸管理睡眠制御学講座では、京都大学胸部疾患研究所附属病院呼吸器内科・京都大学医学部附属病院呼吸器内科、および協力施設において、1990年から2007年に長期NPPVが導入された症例を対象に既存資料に基づく継続率等の調査を行っています。この調査は、京都大学医の倫理委員会の承認を得て行っています。結果を学会や学術誌に報告する予定ですが、個人情報はいっさい公表されません。御質問などございましたら下記まで御連絡ください。

責任者　：　京都大学大学院医学研究科呼吸管理睡眠制御学　坪井知正　
連絡先　：　住所　〒606-8507　京都市左京区聖護院川原町54
電話　：　075-751-3852

現在、呼吸管理睡眠制御学講座では、京都大学医学部附属病院呼吸器内科において、2009年4月より2010年4月までに睡眠時無呼吸症候群の診断目的で検査入院をされた症例を対象に、既存資料に基づいて呼吸機能や血液中の炎症マーカーに関する調査を行っています。
この調査は、京都大学医の倫理委員会の承認を得て行っています。結果を学会や学術誌に報告する予定ですが、個人情報はいっさい公表されません。調査に関するご質問や参加辞退のご希望などございましたら下記までご連絡ください。

責任者：京都大学大学院医学研究科呼吸管理睡眠制御学　陳　和夫
問い合わせ先：小賀　徹
〒606-8507　京都市左京区聖護院川原町54
TEL：075-751-3852

間質性肺疾患

間質性肺炎、サルコイドーシスの診療によって得られた知見は学会や論文で発表し、これらの病態の重要性を広く啓蒙している。間質性肺炎においては、血液凝固異常とともに血小板機能にも注目し、循環器内科との共同研究で血小板凝集能と臨床所見との関連についての研究を行っている。
また、臨床研究にも重点をおき、特発性肺線維症において肺高血圧症の存在や拡散能の低下が生命予後の悪化に関連することを報告した（図1）。
サルコイドーシスに関しては、これまで２０００例近くに及ぶ診療実績を背景に、疾患の収束と進展に関する疫学的、免疫学的研究実績を蓄積してきた。
サルコイドーシスの病態においては病変局所でのリンパ球の活性化が重要であることが明らかとなっている。当科ではリンパ球の活性化に関与する共刺激分子に注目し、遺伝子多型や気管支肺胞洗浄液の表面マーカーについての研究を行っている。
また、気道疾患に関して当科で従来行ってきたオリジナルソフトによるCTの画像解析を間質性肺疾患にも応用し、ヒストグラム解析（図2）のパラメーターの臨床的意義、予後との関連について検討を行っているところである。
これらの臨床、研究活動が評価され、2006年度千葉保之・本間日臣記念賞、2007年度京都府医師会勤務医部会学術奨励賞を受賞した。

気胸症例を対象とした研究調査のお知らせ

現在呼吸器内科では、京都大学医学部附属病院呼吸器内科において過去に間質性肺炎に気胸を合併して入院加療を受けた症例を対象に、既存資料に基づいて治療効果や生存率等の調査を行っています。
この調査は、京都大学医の倫理委員会の承認を得て行っています。結果を学会や学術誌に報告する予定ですが、個人情報はいっさい公表されません。調査に関するご質問や参加辞退のご希望などございましたら下記までご連絡ください。
連絡先 ： 075-751−3830
責任者 ： 半田知宏

COPD

COPD（慢性閉塞生肺疾患）の病態解明を通じて、よりよい医療を提供することを目的に、COPDの発症、初期病変、病態の進行、増悪の機序を解明することを目的としている。特にその病因について炎症の立場から捉え、臨床研究から、動物モデル、培養細胞を用いた研究まで幅広く行っている。当科では以前より画像診断を用いて、気道炎症病変と肺野の気腫化病変の弁別を提唱しており、分子生物学的手法と画像生理学的手法の統合を目指している。
実地医療においては、京都市内で喫煙歴のある人に呼吸機能検査を施行することによって、日常診療中に潜在するCOPD症例の発掘と啓蒙につとめており、実地医家の先生方からの紹介も多数ある。詳細な問診と、気道可逆性や過敏性検査・気道抵抗検査を含む精密呼吸機能検査、CTを中心とした画像解析、質問表を用いたQOLの評価などを通じて、呼吸器他疾患の鑑別とCOPDの重症度評価を多面的に行い、また同時にCOPD患者に多く存在する併存症に関しては他科専門医にコンサルトするなど、全身性疾患と捉えられつつあるCOPDの個々の患者の全体像を把握することにより、良質の医療を提供することを心がけている。 臨床研究では、臨床データの蓄積と病態と肺機能検査データやCT画像解析との関連、病態に関連する遺伝子多型の解析を行っている。また呼吸器外科との共同研究として、肺組織バンクを立ち上げ、ヒト肺組織の免疫組織化学やin situ hybridization等による炎症細胞浸潤の同定やサイトカインの発現の定量といった観点から病態生理を解明したいと考えている。動物を用いた研究では、COPDモデル動物の確立とその解析も行いつつある。また培養細胞を用いた検討では、炎症に関わる遺伝子の発現とその機序について分子生物学的手法を用いて検討を行っている。また、遺伝子解析に関しては理化学研究所と共同研究を進めるなど、他施設・他領域の研究者との共同研究も積極的に行っている。
これらの研究について、週に１回程度、COPDグループ研究カンファレンスを行っている。

喘息・慢性咳嗽

喘息は病因、病態、臨床像さらには治療薬への反応性など、様々な点で極めて多様性 (heterogeneity) に富む疾患である。最大公約数的な診断・ 治療指針としてのガイドラインがある程度整備されたにも関わらず重症例の管理に難渋する現状から、今後は多様性の見地に立ちフェノタイプを考慮した治療戦略の確立が求められている。また慢性咳嗽の病態には喘息以上に不明の点が数多く残されており、原因不明例やあらゆる治療に抵抗する難治症例も少なからず経験する。
当グループの主な研究テーマは、難治性喘息の病態究明と新たな治療法の追求、中枢・末梢気道病変の関与、気道炎症とリモデリングの臨床的評価と病態生理学的意義、 リモデリング発症や咳受容体感受性亢進における遺伝子多型の関与、気道平滑筋のリモデリング・収縮亢進メカニズム、咳の末梢性および中枢性メカニズム、慢性咳嗽の診断・治療方法の確立、咳喘息の病態や典型的喘息への移行の機序、などであり、様々な手法を用いて病態にアプローチしている (図1、2)。研究成果を臨床に還元し、個々の患者の病態に見合ったtailor-made medicineを実現することを究極の目標に研究を進めている。

主要な研究領域
  1. CT画像を用いた気道リモデリングの病態追求：病理学的検討の困難さ故に気道リモデリングの病態には不明の点が多い。我 々は、教室で開発したCTによる気道 dimensionの自動解析システムを応用し中枢気道リモデリングの病態生理学的意義、治療などを追求してきた [Niimi et al. Clin Rev Allergy Immunol 2004]：１. 喘息患者では健常者に比し気道壁が厚く、肥厚の程度は重症度、罹病期間、気流閉塞と相関する [Niimi et al. Am J Respir Crit Care Med 2000] (図3)；２. 気道壁厚は12週間の吸入ステロイド治療で部分的に減少するが、罹病期間が長いほど減少は乏しく治療後残存する壁肥厚も大きい [Niimi et al. Am J Med 2004] (図4)。同様の事象は長期（平均4.2年）の吸入ステロイド治療下でも認められ [Matsumoto et al. J Invest Allergol Clin Immunol, in press]、早期治療介入の重要性が形態学的に示唆される。；3. 安定期患者の気道壁厚がメサコリン気道反応性と逆相関することから、気道壁肥厚がagonistによる平滑筋収縮に防御的に働く可能性がある [Niimi et al. Am J Respir Crit Care Med 2003]。その他、気道壁肥厚や呼吸機能と喀痰中の液性因子 [Matsumoto et al. Thorax 2005 (図5); Yamaguchi et al. J Invest Allergol Clin Immunol 2008]、TGF-B1遺伝子多型との関連 [Ueda et al. J Allergy Clin Immunol 2008] (図6)、喘息における気管支拡張の存在と意義 [Takemura et al. Chest 2004] などについても報告している。最近ではmultidetector CTを用いて研究を発展させている。

  2. 末梢気道病変の臨床的意義と治療への包括的アプローチ：内径2 mm未満の末梢気道の評価は従来の方法では容易ではなく、喘息における末梢気道病変の意義は不明の点が多かった。我々は、高分解能CTの肺野濃度で評価した末梢気道病変の程度が喘息重症度や気道過敏性と相関することを示し、末梢気道が喘息の重要な治療ターゲットであることを明らかにした [Ueda et al. J Allergy Clin Immunol 2006]。また簡便で低侵襲的に中枢気道と末梢気道を評価しうる新たな呼吸機能測定システムImpulse oscillation (IOS)を用いた研究で、喘息の重要なアウトカムである健康関連QOLや疾患コントロールに末梢気道病変が中枢気道と独立して寄与する可能性を示唆した [Takeda et al. Respiration 2010]。さらに、粒子径の大きな薬剤と比較して、微細粒子径吸入ステロイド薬が末梢気道を反映することが想定されるIOS指標を有意に改善させ、その改善が気道過敏性の改善をももたらすことや、治療前のIOSによる評価が治療薬の選択に有用である可能性も報告した [Yamaguchi et al. Pulm Pharmacol Ther 2009]。最近では、気道炎症の非侵襲的な指標である呼気中NO濃度の肺胞成分がIOSの末梢指標と有意に相関することを示し、末梢気道病変の意義にさらにアプローチした [Matsumoto et al. Respiration, in press].

  3. 慢性咳嗽の臨床病理学的研究：慢性咳嗽の主要な原因疾患である咳喘息の気管支粘膜生検組織を検討し、好酸球の病態への関与 [Niimi et al. Eur Respir J 1998] や慢性炎症の結果として生じる気道リモデリング (基底膜肥厚) の存在 [Niimi et al. Lancet 2000] (図7) を明らかにした。CT上の気道壁肥厚の存在も示した[Matsumoto et al. Chest 2007]。さらに咳喘息の予後 (喘息への移行) に吸入ステロイド治療の有無や抗原感作が関与する可能性も報告した [Matsumoto et al. J Asthma 2006; Takemura et al. Clin Exp Allergy 2007]。種々の原因による慢性咳嗽の気道病理像の解析や生理学的検討、咳発現メカニズムの解明にも取り組んでいる[Niimi et al. Thorax 2004, Pulm Pharmacol Ther 2004, J Allergy Clin Immunol 2005; Groneberg et al. Am J Respir Crit Care Med 2004; Matsumoto et al. Cough 2009; Takemura et al. Pulm Pharmacol Ther 2009] (図8)。咳嗽を呈する炎症性気道疾患群の概念整理の試み [Gibson et al. Thorax 2002; Niimi et al. Pulm Pharmacol Ther 2009] や、グローバルな見地に立った慢性咳嗽の疫学論 を提唱している [Niimi et al. Pulm Pharmacol Ther 2007; Matsumoto et al. Cough 2007]。一方では、咳反射の感染防御機構としての重要性を反復性肺炎患者における検討から示唆した [Niimi et al. Thorax 2003]。

  4. 動物モデルの炎症病態解明：職業関連喘息の原因物質toluene diisocyanate (TDI) 反復曝露によるモルモット遅発型喘息モデル作成に成功し、遅発型喘息への好酸球の関与を明らかにした [Niimi et al. J Allergy Clin Immunol 1996]。同様の曝露にて過敏性肺炎類似の肺病変も惹起し得た [Yamada et al. Eur Respir J 1995]。ラット卵白アルブミン喘息モデルにおける気道炎症、リモデリングの新薬治療も報告した [Leung et al. J Pharmacol Exp Ther 2006]。最近ではモルモットやマウスモデルを用いて咳受容体感受性亢進の病態解明や治療研究にも着手している [Leung et al. Cough 2007] (図9)。

  5. 喘息における気道炎症の評価と多様性の追求：好酸球顆粒蛋白eosinophil cationic protein (ECP) の血清中濃度が気道の好酸球性炎症を間接的に反映することを示す一方で [Niimi et al. Clin Exp Allergy 1998]、血清ECP値が喘息の増悪時にも正常値を示す患者群の存在とその臨床像を 明らかにし、喘息の主要なエフェクター細胞として理解されている好酸球の関与に多様性が見られることを示唆した [Matsumoto et al. Clin Exp Allergy 2001]。また血清高感度CRP値が吸入ステロイド非使用患者で高値をとり、呼吸機能や喀痰好酸球数と相関することから、全身性炎症の存在とともに炎症マーカーとしての有用性を示唆した [Takemura et al. Eur Respir J 2006]。また近年非侵襲的な気道炎症の評価方法として使用されている誘発喀痰を用いて、気道分泌が気流閉塞や気道過敏性亢進に防御的に作用している可能性や [Jinnai et al. Chest 2010]、咳喘息において好中球が好酸球と同時に増加することでおそらくは相互作用により難治化をもたらす可能性 [Matsuoka et al. Chest 2010] (図10) を明らかにし、また誘発喀痰検査が不成功に終わる患者の臨床像を解析して検査の限界や結果解釈の問題点を示した [Matsuoka et al. J Allergy Clin Immunol 2008]。

  6. 喘息の難治化に関与する諸因子：抗原への感作は喘息の重要な発症因子であるが、一般的な抗原への感作は重症難治化との関連が乏しいとされる従来よりの定説を確認する一方で [Takemura et al. Clin Exp Allergy 2007]、白癬の主要な原因真菌であるトリコフィトンへの感作が喘息の重症度と関連することを初めて明らかにし、本真菌が重症難治化をもたらす抗原である可能性を示唆した [Matsuoka et al. Chest 2009]。また黄砂への曝露が喘息を悪化させることは経験的に知られてきたが、定量評価した黄砂の飛散量が小児喘息の増悪入院頻度と有意に相関することを初めて見いだした [Kanatani et al. Am J Respir Crit Care Med, in press]。上述したように、末梢気道病変や好中球性炎症の難治化への関与も示した。

  7. 気道平滑筋の基礎的研究：気道平滑筋の過剰な収縮は、喘息の基本病態の１つである。喘息における気道平滑筋の肥大増生 (リモデリング)、収縮亢進の機序を明らかにする目的でヒト気道平滑筋細胞を用いて検討を進めている。ADAM33，MMP，TIMP，Toll- like receptorなどの分子、サイトカイン・増殖因子に着目し、real-time PCR, Western-blot, FACS, zymography, gel contraction assay (図11), laser capture microdissection (図12), migration/proliferation assay (図13), immunostaining, siRNA, promoter assayなどの手技を用いて解析している [Matsumoto et al. Thorax 2007; Borger et al. J Allergy Clin Immunol 2007; Ito et al. J Allergy Clin Immunol 2007, Clin Exp Allergy 2009]。また気道平滑筋細胞におけるCa oscillationと喘息病態との関係について兵庫医科大学生理学教室と共同研究を進めている。

    喘息・慢性咳嗽の領域は、診療に高い専門性が要求され、また数多くの研究課題も残している一方で、呼吸器疾患の中でも最もcommonな疾患群であり、外来診療が主体となるプライマリケア的な側面も大きいという特徴があります。診断や治療が上手くいって患者さんに喜んでもらえるという医師としての幸せを日々感じつつ、多様な病態を示す患者さんの診療に常に考えながら取り組むことで重要な研究テーマに巡り会い、それを解き明かして行くという研究者として何物にも代え難い醍醐味も味わえます。是非この領域に関心を持っていただき、私たちとともに研究に取り組みましょう。熱意ある先生方を心より歓迎致します。

感染症

市中肺炎：
本邦における肺炎の死因順位は第4位と依然高く、重要な疾患である。肺炎での薬剤耐性菌の蔓延は、肺炎が感染症のなかでも最も頻度の高い疾患であるため、肺炎治療のみならず他の感染症治療に与える影響も大きい。当グループでは、市中肺炎で最も頻度の高い肺炎球菌の薬剤耐性に関して、その頻度、分子疫学、クローン伝播について検討してきた。今後も市中肺炎の疫学調査を継続し、本邦での肺炎の実態を明らかにしていく予定である。

抗酸菌感染症、真菌感染症：
肺結核の減少とともに肺非結核性抗酸菌症の頻度が増加しているが、その発病、進展、治療など不明な点が多い。宿主、細菌の両面からこの疾患の病態の解明に取り組んでいる。また、京大病院肝胆膵移植外科との共同研究で生体肝移植レシピエントの術後肺アスペルギルス症の病態、リスクファクターを明らかにしてきた。京大病院では種々の移植医療が行われており、今後も他科とも協力し、日和見感染症の側面をもつ抗酸菌感染症、真菌感染症の制御のための臨床研究を行っていく。

肺MAC症患者の長期予後と予後因子に関する調査のお知らせ
肺Mycobacterium avium-inracellulare症(以下肺MAC症)は非結核性抗酸菌症の代表的な疾患で、近年中高年の女性を中心に患者数が増加しています。本疾患は、結核と異なり他者への感染性を有さず、その進行は緩徐とされますが、有効な抗菌薬が開発されていないため約半数が除菌にいたらずに慢性感染症へ移行する難治性呼吸器感染症です。最近デンマークから発表された予後調査の結果では、様々な基礎疾患を有する人に感染した場合も含めた5年後の全死亡率は約40％で、高齢、男性、基礎疾患が予後因子とされました。しかし、肺MAC症自体や肺MAC症に対する治療が予後に与える影響についてはいまだ不明です。そこで、肺MAC症と診断されたかたの予後とその予後を予測する因子を明らかにすることを目的に、京都大学医学部附属病院を受診され、肺MAC症と診断された患者さんの調査を行うことに致しました。

この研究は1998年1月から2005年12月末までに肺MAC症と診断された患者さんを対象に、患者さんのカルテを閲覧し、背景・排菌状況・画像所見・治療内容・予後などを調べるものです。調べた結果は京都大学呼吸器内科で集計し、肺MAC症に対する治療の有無別に背景・予後・排菌状況・治療内容などを調べ、肺MAC症自体や肺MAC症に対する治療が予後に与える影響を検討する予定です。カルテの閲覧は医師が行い、調査の際にカルテが施設外に持ち出されることはありません。調査表には各患者様の名前は使わず、番号のみで管理されますので、個人情報は厳密に保護されます。
本共同研究は既に京都大学における倫理委員会で承認されておりますが、この研究の対象となります患者さんにつきましては、ご異存がなければ、調査に加えさせていただきたいと思います。今後の同じ病気の患者さんの治療法選択に直結する臨床研究でございますので、何卒よろしくご理解とご協力をお願い申し上げます。
もし、本研究へのご協力がいただけない場合には、下記までご連絡下されば幸いに存じます。

なお、本研究の計画は京都大学で作成致しました。更に詳しい情報が必要な場合は京都大学呼吸器内科伊藤穣（FAX 075-751-4643；konai@kuhp.kyoto-u.ac.jp）にお問い合わせください。

以上でございます。この研究を通して今後の肺MAC症に対する診療の向上に鋭意努力して参る所存でございます。ご協力ご高配をよろしくお願い申し上げます。

Health-care-associated pneumonia (HCAP)の臨床像に関する調査のお知らせ

私たちは医療関連肺炎(HCAP) の病態を市中肺炎(CAP)と比較する研究を行っています。
CAPとは，医療関連行為を受けていない方に家庭で起こった肺炎です。HCAPとは，アメリカ胸部疾患学会が2005年に出版したガイドラインで肺炎の新たなカテゴリーとして提唱されたもので，何らかの医療関連行為を受けておられる患者さん（以下の範囲に入る患者さん）に起こった肺炎のことを言います。

(1) 過去90日間で2日以上の入院歴がある。
(2) 老人ホームなどの長期療養施設にて発症した。
(3) 過去30日以内に抗生剤や抗癌剤の点滴治療や創傷治療を受けた。
(4) 透析治療中である。
(5) 外来通院中である。

これまで，HCAPについては多人数の患者さんのデータを解析した研究は少なく，まだその臨床的特徴は明らかではありません。そこで，京都大学および関連の病院に入院されたHCAPもしくはCAPの患者さんを多人数集積して， HCAPの診療に役立つ情報を見出すことを目的としました。
この研究は，2010年12月までに京都大学医学部附属病院および一部の関連病院（約10病院）に入院され，HCAPもしくはCAPとして治療を受けられた（または，治療を受けられる）患者さんを対象とし，患者さんのカルテを閲覧し，病状や基礎疾患，検査データ，原因菌，治療効果などのデータを解析するものです。カルテの閲覧は医師が行い，カルテが施設外に持ち出されることはありません。調査には患者さんのお名前は使用せず，番号で管理されますので，個人情報（お名前や住所など個人が特定できる情報）は保護されます。
本研究は京都大学における医の倫理委員会で承認を受けたものですが，対象となる患者さんにつきましては，ご異存がなければ調査に加えさせていただきたくお願いします。もしそれを望まれない場合やご質問がある場合は下記までご連絡ください。ご協力いただけない場合でも，今後の診療に不利益はきたしません。なお，研究結果は，学会や出版物として公表することがあります。 ご理解とご協力のほど，どうぞよろしくお願いいたします。

研究責任者
〒606-8507 京都市左京区聖護院川原町５４
京都大学医学部附属病院呼吸器内科　伊藤功朗
TEL：075-751-3830>
e-mail:isaoito@kuhp.kyoto-u.ac.jp

肺がん

現在、肺がんグループは関連施設と協力して、様々な臨床研究を行っています。今後は西日本がん研究機構（WJOG）や日本・多国間臨床試験機構（JMTO）、胸部腫瘍臨床研究機構（TORG）などの大規模臨床研究グループの臨床試験にもさらに積極的に参加していこうと考えています。　　 肺がんグループでは、トランスレーショナルリサーチも積極的に行っており、成果は論文など目に見える形となって現れつつあります。肺がんグループはまだまだ発展途上であり、これから更なる実績を積んでいきたいと考えています。肺がんの臨床・研究に興味があって、やる気とガッツのある先生がおられましたら是非いっしょに頑張っていきましょう。 また、近隣の医療施設におかれましては、肺がんの患者さんは疑い例であっても遠慮なさらずにどんどんご紹介ください。必ず患者さんに満足していただけるよう努力いたします。 質問などがございましたら、遠慮せずにお問い合わせください。

連絡先：075-751-3830
担　当：金　永学（助教）

業績

各研究グループの英文論文を掲載させていただきます。

呼吸不全、睡眠呼吸障害

詳しくはこちらをご覧下さい。

間質性肺疾患

Handa T, Nagai S, Miki S, Ueda S, Yukawa N, Fushimi Y, Ito Y, Ohta K, Mimori T, Mishima M, Izumi T.　Incidence of pulmonary hypertension and its clinical relevance in patients with interstitial pneumonias: comparison between idiopathic and collagen vascular disease associated interstitial pneumonias.　Intern Med. 2007;46(12):831-7. Epub 2007 Jun 15.

Handa T, Nagai S, Fushimi Y, Miki S, Ohta K, Niimi A, Mishima M, Izumi T.　Clinical and radiographic indices associated with airflow limitation in patients with sarcoidosis.　Chest. 2006 Dec;130(6):1851-6.

Handa T, Nagai S, Miki S, Fushimi Y, Ohta K, Mishima M, Izumi T.　Incidence of pulmonary hypertension and its clinical relevance in patients with sarcoidosis. Chest. 2006 May;129(5):1246-52.

Handa T, Nagai S, Ito I, Shigematsu M, Hamada K, Kitaichi M, Ohta K, Izumi T, Mishima M.　Multiple bone fractures found in a young sarcoidosis patient with long stable disease.　Intern Med. 2005 Dec;44(12):1269-75.

Tabuena RP, Nagai S, Tsutsumi T, Handa T, Minoru T, Mikuniya T, Shigematsu M, Hamada K, Izumi T, Mishima M.　Cell profiles of bronchoalveolar lavage fluid as prognosticators of idiopathic pulmonary fibrosis/usual interstitial pneumonia among Japanese Patients.　Respiration. 2005 Sep-Oct;72(5):490-8.

Ito I, Nagai S, Handa T, Muro S, Hirai T, Tsukino M, Mishima M.　Matrix metalloproteinase-9 promoter polymorphism associated with upper lung dominant emphysema.　Am J Respir Crit Care Med. 2005 Dec 1;172(11):1378-82. Epub 2005 Aug 26.

Handa T, Nagai S, Shigematsu M, Tabuena RP, Takeuchi M, Mikuniya T, Hamada K, Izumi T, Mishima M.　Patient characteristics and clinical features of Japanese sarcoidosis patients with low bronchoalveolar lavage CD4/CD8 ratios. Sarcoidosis Vasc Diffuse Lung Dis. 2005 Jun;22(2):154-60.

Handa T, Nagai S, Ito I, Tabuena R, Shigematsu M, Hamada K, Kitaichi M, Izumi T, Aoyama T, Toguchida J, Mishima M.　Polymorphisms of B7 (CD80 and CD86) genes do not affect disease susceptibility to sarcoidosis. Respiration. 2005 May-Jun;72(3):243-8.

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